栄養学のデータを見る合間を縫って、抗肥満薬のデータを追いかけているのだが、これがまた面白い。
最近の抗肥満薬研究で観察される興味深い現象の一つが、ほぼ全ての研究プログラムで減量効果が約２０〜２３% の範囲内で体重減少が止まることだ。
数少ない一部の研究では２３％の範囲を超えることもあるが、多くの研究が約２０% から２３% の範囲を超えて減量を進めるのがいかに難しいかを報告している。
それらの研究では、BMI３８の患者が体重の２３% を減量してもBMIは依然として約２９で太りすぎ上限のままでほぼ肥満に近い状態のままであることを考慮すると、この底打ち現象は一体なんだろう？患者には明らかにまだ減量すべき体脂肪が残されているに、抗肥満薬薬が突然効かなくなる…
研究者や製薬会社はこれをどう説明するのだろう。
個人的にその答えは「筋肉」にあると思う。
ご存知のように、”余分な脂肪”という概念はあるが”余分な筋肉”なんてない。
多くの肥満患者は、筋肉に対して体脂肪比率が高すぎる状態で肥満治療薬の服用を開始する。肥満治療薬の効果で食欲が抑制されて食事量が減ると、筋と脂肪の両者が無差別に燃焼される。
明らかにまだ余計な体脂肪ががあるにもかかわらず肥満治療薬の効果が２０～２５%の範囲で底打ちするのは、減量を続けるのに必要な筋肉量が患者で不足してしまうからである可能性はないだろうか？
多少なりとも体脂肪が減ったからOK?
そうは問屋が下さない。
身体機能にとって致命的な筋喪失を防ぐために、脳は再び空腹感を起こそうとする。サルコペニア（筋量低下）シグナルが肥満治療薬の満腹効果を上回って、患者が再び空腹になる。
脂肪組織はそもそも余剰エネルギーを蓄える組織であり、脳は体脂肪を燃やし続けることに全く抵抗を示さないが、。筋肉の蓄えがある一定以上枯渇すると、脳は緊急的に「この減量薬がどんな作用を示そうとまた食べなければならない」とシグナルを送る。
本能的な脳の指令に抗って減量を遂行できるホモサピエンスは極端に少ない。
逆に、抗肥満薬使用中に（トレーニングなど何かしらの方法で）筋量を温存できれば、グラフ上での最終的な体重減少曲線はより深くなる可能性がある。脂肪減少量が多く、筋喪失量が少ない方法を選択することで、長期的には減量をさらに加速する可能性が十分あると考えられる。
抗肥満薬の使用中にサルコペニアシグナルを意識した患者としなかった患者では、どの程度体重減少曲線に違いがあるのか？
新たなデータを待ちつつ、私の周りでも聞き取り調査をしてみたいと思う。
