メタボリックシンドローム（MetS）には酸化ストレスや炎症が大きく関与していることから、食事中の鉄、銅、セレン濃度はMetSと密接な関係があると考えられている。
鉄、銅、セレンの主な食事源は肉、種子、ヘム、茶、牛乳、ナッツ、穀類、卵、魚など。
鉄は鉄依存性シグナル伝達、細胞呼吸、DNA複製と合成、核酸修復、エネルギー代謝など、様々な細胞プロセスにおいて重要な役割を果たしている。しかし、過剰な鉄は炎症や組織損傷を引き起こし、ヒドロキシルラジカルを生成し、細胞成分（脂質、タンパク質、DNA）に酸化的損傷を与える。
銅は真核生物における鉄の取り込みやシグナル伝達、エネルギー代謝、活性酸素、解毒に不可欠。また、銅は、ミトコンドリア機能およびマイトファジー、生体エネルギー、動的代謝プログラムに関わるシグナル伝達において必須の役割を担っている。
セレンもシグナル伝達経路や免疫内分泌機能など、さまざまな細胞機能を維持するために必要。
食事中の鉄、銅、セレンレベルとMetSの関連性た多くの観察研究には矛盾する結果はも多い。
リンクは、食事中の鉄、銅、セレンレベルとMetSの観察研究ののメタアナリシス。
２０２１年１０月までのPubMed, Web of Science, Embase, Scopusデータベースを用いて文献検索。鉄、銅、セレンの食事量が最も多い場合と最も少ない場合のMetSのプール相対リスク（RR）をそれぞれ推定。
７件の研究が食事性鉄レベルに関連。食事性鉄レベルはMetSと正の関連を示した。
食事性銅レベルも７件の研究が分析に含まれた。食事性銅レベルはMetSと逆相関することが示された。
食事性セレンレベルは４つの研究が指定され、食事性セレンレベルはMetSと逆相関することが示された。
・合計１４件の観察研究の解析の結果、鉄はMetSと正の相関を示し、銅およびセレンはMetSと負の相関を示すことが明らかになった。
・MetSの病態には酸化ストレスと炎症が関与する。鉄は酸化ストレスと膵臓β細胞の損傷を引き起こし、インスリンの合成と分泌を減少させ、インスリンシグナルを障害し、そしてグルコース代謝を変化させる。鉄を介した細胞死（フェロプトーシス）が心筋細胞障害を誘発し、心血管障害関連の病態に重要な役割を果たすことも報告されている。
・銅やセレンは、酸化ストレスに作用する重要な抗酸化物質である。銅は電子輸送系が生成する活性酸素を和らげる役割を担っている。セレンはアミノ酸のセレノシステインの一部として機能する。
セレンタンパク質は抗酸化防御とレドックス状態の調節に関与する。
銅の欠乏は、ラットにおける高密度リポタンパク質（HDL）コレステロール値の増加およびヒトにおける血中コレステロール値の増加と関連している。
セレンもラットでは高脂肪食誘発性高血糖と肝障害を、ヒトでは２型糖尿病と心血管疾患を予防するとされている。
・フェリチンは、鉄のホメオスタシスの調節に重要。フェリチンレベルの上昇はMetSと正の相関があることが示唆されている。
鉄キレート療法（血清フェリチン値を下げる）は、血清グルコース値およびHDL値の改善と関連している。
ヘム鉄はほとんどの動物性食品に存在するが、動物性あるいは植物性食品に含まれる残りの鉄は非ヘム鉄である。非ヘム鉄はヘム鉄に比べて吸収率が低い（食事からの吸収率は非ヘム鉄が5％、ヘム鉄が25％程度)。
・今回の知見はアジア人にのみ存在し、アメリカ人には存在しない（食事性鉄とセレンに関して）。
・今回の知見は、MetSに罹患した被験者の日常生活に取り入れることが可能。
今後、医師と栄養士が連携してMetS患者に対する食育を強化し、食事による鉄過剰摂取や銅・セレン欠乏を避けることが推奨される。
しかし、銅の過剰摂取の毒性も強調される必要がある。銅の過剰摂取は、酸化ストレス、ミトコンドリアの損傷、アポトーシス、DNA損傷、炎症反応を誘発することが報告されている。