思春期における砂糖の過剰摂取が、成人以降の持続的な多動性や神経認知障害の発症リスクを高める要因となる可能性がマウスの実験によって示唆された。
この研究では、長期的な砂糖の摂取により体重増加、多動性、衝動性、記憶や海馬の神経形成の障害などの悪影響がある可能性が示唆された。
Long-Term Overconsumption of Sugar Starting at Adolescence Produces Persistent Hyperactivity and Neurocognitive Deficits in Adulthood
・1990年代半ば以降、砂糖消費量は減少しているのにかかわらず肥満率は継続的に上昇している。肥満率の上昇は、過剰な糖分摂取の遅延効果によるものではないかと推測されており、成人の肥満は思春期の長期間の高い糖分摂取によって引き起こされている可能性が示唆されている。（思春期に4～5週間摂取した後から体重増加に影響が出る）
・砂糖中毒・・・砂糖消費と薬物乱用に関わる脳回路や分子シグナル伝達経路が重なっていることを示す証拠が増えている。人間が快楽のために砂糖を消費している証拠で、砂糖や甘味は中毒性薬物によって誘発されるものと同等の大きさのドーパミン放出、報酬、渇望を誘発する。
・砂糖の摂取によって砂糖や嗜好性の高い食品を調達するために、極端な寒さや暑さなどの有害な刺激に耐えることをいとわないラットにおいて、報酬探索性、摂食への衝動性、強迫性を高めることが示されている。
・西洋式食生活において高糖質の食品を無制限に消費することが、注意欠陥／多動性障害（ADHD）と過体重／肥満との強い関連性があることが明らかになっている。データを総合すると、砂糖による肥満が欧米諸国におけるADHD様症状の発症に関与している可能性が示唆されている。子どもの場合、砂糖の大量摂取は多動性と相関し、大人の場合は不注意や衝動性と相関する。
・げっ歯類では、ショ糖の大量摂取によって空間学習、物体認識、行動抑制、恐怖記憶などの神経認知機能が損なわれる。妊娠中にスクロースを大量に摂取すると、マウスの子孫にADHDに似た行動表現型が誘発され、運動量の増加、注意/学習の低下、衝動性が見られるようになる。
・25%のショ糖を12週間摂取させたところ、マウスのショ糖摂取量は80〜90g/kg/日程度で安定していた。体重は4週目から12週目まで有意に増加し、10.6％の過体重になった。
・砂糖を摂取したラットは、一貫して不安や抑うつ様の症状を示すが、ショ糖を摂取した動物では抑うつ的な症状がないことが示唆された。
・スクロースを摂取したマウスは総移動距離の増加によって観察されるように、より高い運動活性を示した。多動性と合わせて摂食抑制の欠如は、不安源となる環境に対する衝動制御の低下と解釈でき、さらにショ糖の慢性的な摂取が多動性と衝動性の両方を生み出すことを示唆している。
・ショ糖を飲んだマウスは水のみのマウスに比べてやや太っているものの、学習や遊泳行動には変化がないことが確認されたが、プラットフォームが隠されている場合、ショ糖を摂取したマウスは水を摂取したマウスよりもプラットフォームに到達するまでの時間が長かった。ショ糖の慢性的な過剰摂取は、学習過程に影響を与えることなく、エピソード記憶と空間記憶の両方を変化させることが示唆された。
・幹細胞と考えられる細胞および神経前駆細胞の密度が水対照群と比較して減少したことから、スクロースの連続摂取が前駆細胞の増殖期への移行や分化を変化させることが示唆された。分化した神経芽細胞には変化が見られなかった。スクロースの長期摂取は海馬細胞の増殖と神経新生を低下させる。
・青年期ラットにおけるスクロースの過剰摂取は、空間記憶または物体認識記憶の欠損と関連しており、これは主にスクロースの果糖成分によって媒介されている可能性がある。スクロースの摂取を制限しないと、細胞の増殖、幹細胞と思われる細胞の生成、新生神経細胞の生存・成熟が低下し、ニューロン新生に影響を及ぼす可能性が高いことが示唆された。
本研究の限界
この分野の研究の大半はオスのマウスのみで行われている。今後の調査では、砂糖摂取による同様の行動結果が雌のネズミにも存在するかどうかを探る必要がある。