ビタミンDがヒトにとって非常に重要な栄養素であることは過去のブログでもご紹介してきた。
ビタミンDは、栄養素として食事から摂取することもできるし、紫外線B（UVB）を浴びることによってヒトの皮膚で新たに合成することもできる。
しかし、食事から摂取できるビタミンDはヒトのビタミンD供給量の１０-２０%に過ぎず、UVBによる皮膚合成がビタミンDの最も効率的かつ重要な供給源になる。
心血管疾患（CVD）は、先進国における主な死因の一つとなっている。
近年、心血管系にビタミンD受容体（VDR）が存在することがわかり、CVDにおけるビタミンDの影響に関心が高まっている。
リンクの解析は、ビタミンDの状態と心不全（HF）による入院、全死亡、心血管死亡との関係を調べたもの。
２００４年から２００９年にかけて、高齢男性１７４人と閉経後女性９７５人を対象２５OHDの状態とHFによる入院または死亡原因との関連を調査。
結果
合計５１人（男性１２人、女性３９人）が急性HFで入院した。
調査終了時、９３１人が生存していたが、１８７人が死亡していた（男性４３人、女性１４４人）。
死亡した患者の方が２５OHDが低い割合が多かった（特に２０ng/mL以下の患者）。
脳卒中で死亡した２５OHD値が２０ng/mL未満の患者の有病率についても同様の傾向が認められた。
２５OHDの低値は心血管系死亡の予測因子となる可能性がある。
・研究結果では、２５OHD値が低いことと心不全による入院率が高いこと、また総死亡率との統計学的に有意な相関は認められなかった。
しかし、２５OHD低値（２０ng/mL以下）は、心臓病や脳卒中による心血管系死亡率の上昇を予測する可能性があることが示された。
これはUK Biobankの３０７,６０１人を対象とした大規模解析と一致しており、ビタミンDの状態と心血管系死亡率を含む死亡率との間に統計学的に有意な相関があることを示している。興味深いことに、同じコホートにおいてビタミンD状態も心血管イベントの再発リスクを予測し、その潜在的な閾値は２０ng/mL前後だったことである。
・ビタミンD欠乏を介したCVD発症と進行の機序は様々。VDRはレニン・アンジオテンシン・アルドステロン（RAAS）の調節、ひいては動脈圧制御に関与しているようだ。
・VDRノックアウトマウスではRAAS活性化の亢進と関連した高血圧と心肥大の発症が示された。他の研究では、ビタミンDがアンジオテンシン変換酵素2の誘導に関与していることが証明されており、この酵素はアンジオテンシンIIをアンジオテンシン1-7に切断する役割を担っており、アンジオテンシン1-7は、ナトリウム利尿、血管拡張、遊離酸素ラジカル種の減少などの降圧作用に関与する。
・ビタミンD欠乏は一酸化窒素合成酵素（eNOS）産生の減少による血管緊張亢進とストレスによる内皮機能障害と関連しているようだ。
・アテローム性動脈硬化症はプラーク形成亢進を伴う血管障害と関連しており、脳卒中や心筋梗塞などの心・脳血管系イベントに大きな影響を及ぼす。アテロームの形成は損傷した内皮におけるマクロファージ由来の泡沫細胞の形成にも関係する。ビタミンDはマクロファージのコレステロール蓄積とアテロームにおけるLDL取り込みを減少させることが示された。
・ビタミンDはトロンボモジュリンの発現調節に寄与し、抗凝固作用をもたらして心筋梗塞の最も大きな要因の一つである血栓形成を予防する。
・慢性的なビタミンD欠乏に関連した過剰PTHレベルは、心筋細胞の肥大、間質性心線維症、心筋収縮力の変化、Ca2+シグナルに関連した心筋緊張、血管石灰化、および筋小胞体カルシウム導入量の増加に関連したすべての不整脈と、ヒトCVD発症の重要因子となりうる。
・高齢者ではCVDとビタミンD低値がしばしば共存する。慢性心不全患者は運動機能が低下しており、このような状態では紫外線曝露量が低下するため筋肉の異化、サルコペニア、骨の虚弱が生じる。さらに筋量と筋力の低下は運動能力低下を招き、心不全の重症度に正比例する。